导致身材矮小的几种疾病

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人体内分泌系统中对身高影响最大的内分泌腺为垂体、甲状腺和性腺。最容易引起身材矮小的疾病有甲状腺功能减低症、甲状旁腺功能亢进症、垂体性侏儒症等。,亚博体育怎么充钱到余额百科网......

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??? 生活在较优裕的社会经济条件下的儿童,其身高增长较快,其中影响最大的因素为父母职业和文化水平。家庭破裂,遭受虐待歧祝,可给一些儿童、少年造成心理创伤。较长时期的惰感抑郁可影响身心发育。如得不到母亲爱抚的孩子,其身高要比得到爱抚的低些,因前者体内生长激素的分泌量比后者为少,感情融洽的家庭和人际关系能给儿童安全感,有助于身高的增长。 织梦好,好织梦

  近年来,国外有学者注意到有些孩子因为缺乏爱抚和关心而停止发育,身高进展延缓,成为矮身材,即将此称为“社会——心理——矮小综合症。也有将其称为"社会心理型侏儒"。他们生长落后的关键原因是不良环境对中枢神经系统(尤其是下丘脑)形成长期的恶性刺激,导致下丘脑分泌生长激素不足。本症的表现有:心理紊乱、生长发育缓慢、有时一年还长不了3厘米、青春期延迟等。这些表现的可逆性是本症的特性,当孩子离开不良的家庭或环境后,其矮小现象等就可能引人注目地得到纠正。但也有专家指出,不少儿童离开上述恶劣环境后并不一定好转,故提出顶防性措施:准确弄清不利因素、环境;从妊娠、出生时即开始检查有无不利因素;有关家庭应负起责任,注意营养.改善社会一心理环境。

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  全身性疾病可以影响生长发育,其影响程度决定于病变的部位、病程的长短和疾病的严重程度。不少调查研究表明,儿童时期的急性传染病如麻疹、百日咳、急性肠道感染等,如果治疗不当或有并发症时,往往会影响生长发育。慢性疾病对发育的影响更为严重,由细菌、病毒、原虫以及蠕虫等引起的慢性疾病往往导致明显的发育障碍,阻碍了身高的增长。一些感染性疾病如乙型脑炎、脑膜炎、中毒性肺炎、小儿麻痹症等,由于侵犯了大脑皮层细胞,对儿童的智力发育常常带来不可逆的损害,这些儿童往往发育迟缓,严重的可表现为侏儒。 copyright dedecms

  病变累及全身而致身材矮小的疾病还有许多。如先天性心脏病、慢性肺部疾病(包括严重哮喘和囊肿性纤维变性),慢性胃肠道疾病(溃疡性结肠炎、局限性肠炎),慢性肝脏疾病(慢性肝炎、肝硬化),慢性肾脏疾病(慢性肾炎、肾功能衰竭),慢性溶血性贫血及其他类型的慢性贫血等,皆可引起生长落后或青春发育延迟。一般是由于疾病抑制丘脑下部和垂体的功能,使生长激素的分泌减少,或者由于血中生长激素介质的含量低,导致身材矮小。某些神经系统疾病也可损伤下丘脑一垂体功能,使生长激素的分泌减少,产生矮身材。

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  人体内分泌系统中对身高影响最大的内分泌腺为垂体、甲状腺和性腺。最容易引起身材矮小的疾病有甲状腺功能减低症、甲状旁腺功能亢进症、垂体性侏儒症等。 织梦好,好织梦

  (l)甲状腺功能减退症;临床表现视起病年龄、病情严重程度、病程长短而不同。如功能减退发生于胎儿期或出生不久的新生儿,称为呆小病(克汀病);如功能减退发生于发育前儿童期,称为儿童甲状腺功能减退症;如功能减退发生于成人期,称为成人甲状腺功能减退症。总之,发病年龄越早,对人体的身高影响越大。 内容来自dedecms

  (2)垂体性侏儒症:分为原发性和继发性两种。①原发性垂体侏儒症:患儿在出生时体重、身长均在正常范围内。l岁以后出现生长发育迟缓,身高常低于同年龄、同性别小儿正常平均身高的30%以上。身材呈均匀性矮小,比例相称。面容比实际年龄幼稚,声音尖细。胸、腹部脂肪比较丰富,第二性症缺乏,外生殖器不友育。智力大多正常。本病原因尚不明了,但与异常分娩有关。②继发性垂体侏儒症:本病多在原发疾病之后逐渐出现症状。发育障碍可开始于任何年龄。如继发于颅内肿瘤,影响到脑垂体,引起脑垂体分泌生长激素不足,导致矮身材。 本文来自织梦

  (3)假性垂体性侏懦症:患儿生长激素含成正常或稍高,但肝生成生长介质不足,使生长激素不能起作用,引致侏儒症。本症有家族性,属常染色体遗传,用生长激素治疗无效。 内容来自dedecms

  (4)甲状旁腺功能亢进症:临床表现为高钙血症引起的症状,有肌肉软弱、厌食、恶心、呕吐、烦渴多尿、体重减轻、生长友育迟滞等。由于脱钙易发生骨折及畸形,并有步态改变。由于脊拄骨受压迫变形,呈现矮小,甚至卧床不起。

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  (5)假性甲状旁腺功能减退:患儿甲状旁腺正常或增生,分泌功能亦在正常范围,但肾脏和骨骺对甲状旁腺素的效应有缺陷,故致低血钙、高血磷。临床表现为矮小、肢体短、面圆、臀肥、手足粗短,合并骨骺脱钙和崎形。典型病例第4、5掌骨及第l、5跖骨粗短特别明显。 织梦内容管理系统

  (6)糖尿病性假性侏儒:本病又称侏儒--肝大--肥胖--少年型糖尿病综合症。发病机理是小儿糖尿病未能很好地控制,由于高血糖状态及酮症等代谢紊乱可刺激肾上腺皮质产生过量的皮质醇,形成继发性肾上腺皮质机能亢进状态。主要临床表现为生长停滞,身材矮小,骨龄延迟呈侏儒状。发病年龄越小,病程越长,则矮小越明显。患儿有典型的满月脸、水牛背及向心性肥胖。肝肿大可达肋下7~8厘米。但肝功能一般正常。

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导致矮身材的代谢性疾病有:何楼病,糖原累积病,粘多糖病等。 copyright dedecms

  (l)佝倭病:由各种原因引起钙、磷代谢央常而致骨样组织不能正常骨化,导致骨质软化、骨样组织增殖和骨发育障碍等而形成侏儒状。有以下儿种类型。

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  维生素D缺乏性佝偻病:在小儿相当常见,但引起严重侏儒者不多。轻症患儿的骨骼改变不明显,一般不影响身高。重症者由于脊柱弯曲,膝外翻(X形腿)或膝内翻(O形腿)等可使身材变得矮小。加之肌肉韧带的松弛,更增加畸形的程度。此外,患儿多伴有颅骨软化、肋骨软化、胸廓畸形(漏斗胸、郝氏沟等)及神经、精神症状,如不安、易激惹、多汗等。

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  维生素D依赖性佝偻病:又称常染色体隐性遗传性低血磷佝偻病,临床表现为l岁后出现严重的佝偻病症状,生长发育迟缓,身材低矮,弓形腿,胫骨向侧面弯曲,牙釉质发育不良。患儿并无缺乏维生素D的病史。 copyright dedecms

  低血磷性抗维生素D佝偻病:本病大多为家族性,少数是散发性。一般为伴性遗传,亦可为常染色体显性或隐性遗传。病因在于肾小管再吸收磷的原发性缺陷。特点是无缺乏维生素D病史,而佝偻病症状多发生在l岁以后,且在2一3岁后仍有活动性佝偻病表现。患儿生长迟缓,身材矮小,有进行性佝偻病的骨骼改变。对一般治疗剂量的维生素D无效。用钠及钾的磷酸盐混合剂,并给予大剂量维生素D有效。 本文来自织梦

  肾性佝偻病:亦称肾性骨营养障碍。特点为具有先天性或后天性疾病引起的肾脏疾病,如肾发育不全、先天性肾囊肿、肾盂积水、慢性肾孟肾炎等,而致慢性肾功能减退,发生钙磷代谢紊乱。骨骼出现佝偻病改变,骨质普遍脱钙而发生剧烈疼痛,尤其是踝关节。同时还有原发疾病的症状和体症。一般多在幼儿后期症状逐渐明显,形成侏儒状态。

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  肾小管性酸中毒伴发佝楼病:是一类因先天性或后天性肾小管运转功能障碍而引起的全身性酸中毒病症。主要由于肾小管分泌氢离子和回吸收碳酸氢离子障碍,尿液酸化机能失常,因而友生慢性酸中毒及盐类调节紊乱,多伴发何偻病。临床表现为婴儿期食欲不振、呕吐、便秘、神志淡漠、易激惹、骨痛、多尿、烦渴、乏力及生长受抑制等。较大儿童的症状为体格发育迟滞、骨骺畸形、病理性骨折、烦渴、多尿、乏力、周期性瘫痪等。

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  肾性糖尿病性合并低磷血症佝楼病:为一组多种原因引起的肾脏近曲小管功能紊乱而导致的全身代谢性疾病。患儿生后一般正常,大多在4一6个月以后出现喂养困难,生长发育迟缓,渐见身材矮小。还可伴见多尿、脱水、发热、骨骼畸形以及肝、肺、肾、淋巴结、眼、脑等相应症状。发病儿乎全部为男孩,可早在新生儿期起病。

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  (2)糖原累积病(简称GSD):糖原广泛存在于各种组织的细胞中,根据体内代谢的需要,糖原分子不断合成和分解,它们是在一组完全不同的催化酶作用下完成的。糖原累积病依其所缺陷的酶的不同可分为9型,多数属分解代谢上的缺陷。本组疾病的共同生化特点为糖原的异常聚积,其中以量的增多为多见,少数类型其量反而降低,糖原结构可正常或异常,此外可有低血糖、血脂肪成分及乳酸量的改变。疾病的最后诊断依靠酶的测定,酶测定可取材于肝细胞、肌肉细胞,部分可从白细胞、红细胞或纤维母细胞中测得,其中Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ型的酶可从羊水细胞中测得。本组疾病均为常染色体隐性遗传病。与矮身材有关的多为糖原累积病Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ型。

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  (3)粘多糖病:是一组遗传性代谢紊乱疾病。主要是由于先天性酶缺陷而引起粘多糖代谢障碍。临床表现为侏儒,骨骼异常,特殊面容,智力迟钝,运动障碍及角膜混浊等。根据缺陷酶的类型不同可分为6型。其中l(H)型及Ⅳ型的骨骼病变明显,常表现为侏儒体形。①粘多糖病Ⅰ(H)型。多于生后6个月一2岁时逐渐出现症状,体格发育明显落后,呈侏儒状。常有脊柱后凸及侧凸,头大而不对称,发际低,眼裂狭窄,眼距增宽,胸廓扁平,肋缘外翻,肋骨脊柱端细小,胸骨端膨隆等症状。②粘多糖病Ⅳ型,又称遗传性骨软骨营养障碍。常有家族史,预后较l型为好。表现为生后一般发育尚可,第12一18个月会行走时开始发现异常,3一4岁以后发现一些进行性畸形改变。呈侏儒状,躯干短小,上肢相对较长,关节肿大,膝外翻,四肢呈半弯曲姿势。可有髋脱位、髋内翻及外翻,肌肉无力,关节韧带松弛,步态笨拙,摇摆状。

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